Gemuteerd of niet gemuteerd, that's the question
Een analyse van de samengevoegde gegevens van 30 gerandomiseerde, gecontroleerde studies bij patiënten met een gevorderde niet-kleincellige longkanker geeft ons een eerste idee over de werkzaamheid van remmers van het tyrosinekinase van de receptor voor epidermale groeifactor (EGFR-TKI's).
In het totaal ging het om meer dan 6.500 patiënten, van wie er 1.592 een tumor met een gemuteerd EGFR-gen hadden. De progressievrije overleving bij die patiënten was hoger met EGFR-TKI's dan met chemotherapie.
De gemiddelde waarschijnlijkheid van tumorprogressie was 59% lager met een EGFR-TKI als eerstelijnstherapie (HR 0,41; p < 0,00001) en 54% lager met een EGRF-TKI als tweede- en derdelijnstherapie (HR 0,46; p = 0,02).
Ook als onderhoudstherapie blijken EGFR-TKI's efficiënter te zijn dan de placebo (HR 0,14; p < 0,00001) en in combinatie met chemotherapie blijken ze ook efficiënter te zijn dan chemotherapie alleen (HR 0,49; p = 0,002).
Omgekeerd, bij de patiënten met een tumor zonder mutatie (wild type) geven EGFR-TKI's minder goede resultaten dan chemotherapie zowel als eerstelijnstherapie (HR 1,65; p = 0,03) als als tweedelijnstherapie (HR 1,27; p = 0,005). Een onderhoudstherapie met EGFR-TKI's verlaagt het risico op progressie met 19% in vergelijking met de placebo (HR 0,81; p = 0,02) en in combinatie met chemotherapie als eerstelijnstherapie verlagen ze het risico op progressie met 18 % (HR 0,82; p = 0,03).
De onderzoekers concluderen dat een behandeling met EGFR-TKI's de progressievrije overleving in alle situaties sterk verbetert bij patiënten met een niet-kleincellige longkanker met een mutatie van het EGFR-gen.
Bij patiënten met een kanker zonder mutatie van het EGFR-gen (wild type) daarentegen zijn EGFR-TKI's minder efficiënt dan chemotherapie, ongeacht de behandelingslijn.
Het zou evenwel kunnen dat EGFR-TKI's als onderhoudstherapie of in combinatie met chemotherapie efficiënter zijn dan chemotherapie alleen bij patiënten met een wild type tumor.